استفاده از داروهای قدیمی برای مبارزه با پارکینسون

دانشمندان سرنخ های تازه ای پیدا کردند که نشان می دهند ترکیبات موجود در برخی داروهای آسم ممکن است قادر به مبارزه با بیماری پارکینسون باشند. اگر چه داروهای آسم ممکن است خطر پارکینسون را کاهش دهند، اما تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.

داروهای آسم و کاهش بیماری پارکینسون

محققان هشدار دادند که یافته های آنها تنها گام اول است. قبل از اینکه آنها بتوانند به هر درمان جدیدی برای پارکینسون برسند، تحقیقات بیشتری مورد نیاز است.

این ترکیبات تحت عنوان آگونیست های بتا-۲ آدرنرژیک شناخته می شوند و عمدتا در داروهایی یافت میشوند که آسم و سایر بیماری های ریوی دیگر را با گشاد کردن راه های هوایی درمان می کنند. چنین داروهایی شامل داروهایی مانند آلبوترول (ProAir، وتولین) و متاپروترنول هستند.

مطالعه جدید، منتشر شده در ۱ سپتامبر در مجله Science، نشان داد که به نظر میرسد این ترکیبات فعالیت ژنی که در بیماری پارکینسون نقش دارد، را کاهش می دهند.

دانشمند ارشد دکتر کلمنس شرزر می گوید: “ما فکر می کنیم این یک مسیر بالقوه هیجان انگیز برای توسعه درمان های جدید برای پارکینسون است.”

اما او در مورد نتیجه گیری های فوری هشدار داد. پزشکان نباید داروهای آسم را برای بیماران پارکینسون تجویز کنند. محققانی که در این مقاله مشارکت داشتند نیز با این موضوع موافق هستند.

دکتر ارون اسنایدر، استاد پزشکی موسسه کشف پزشکی سانفور بورامام پربیس در سان دیگو، گفت: ” هشدار مهم در اینجا این است که این داروها توسط FDA تایید شده اند و پزشکان می توانند آنها را برای بیماری های دیگر تجویز کنند.”

وی به این واقعیت اشاره کرد که پزشکان مجاز به تجویز داروها به دلایل غیر از مصارف معتبر آنها هستند.

اسنایدر گفت: “نگرانی من این است که افراد ممکن است این داروها را به شکل کنترل نشده مصرف کنند.”

به گفته او، نتایج تازه امیدوار کننده هستند. اسنایدر گفت: “من فکر می کنم این نتایج برای توجیه حرکت به سمت انجام آزمایش های بالینی کافی هستند.”

براساس بنیاد بیماری پارکینسون، پارکینسون یک اختلال حرکتی است که تنها در ایالات متحده حدود یک میلیون نفر را تحت تاثیر قرار می دهد.

علت اصلی این بیماری معلوم نیست، اما با پیشرفت بیماری، مغز سلول هایی را که دوپامین تولید می کنند را از دست می دهد، دوپامین یک ماده شیمیایی است که حرکت را تنظیم می کند.

این مسئله موجب بروز علائمی از قبیل لرزش، سفتی اندام ها و مشکلاتی در تعادل و هماهنگی میشود که به تدریج در طول زمان بدتر می شوند.

بسیاری از افراد مبتلا به پارکینسون، تجمعی از دسته های پروتئینی مغز موسوم به Lewy bodies در مغز دارند. آنها عمدتا از پروتئینی به نام آلفا سینوکلین تشکیل میشوند.

اسنایدر گفت: دانشمندان مطمئن نیستند که آیا این تجمع پروتئین در واقع علت ایجاد پارکینسون است یا فقط “آسیب جانبی” از روند بیماری است.

وی افزود، اما جهش در ژن آلفا-سینوکلین به عنوان یکی از علل نادر، درموارد ارثی پارکینسون به شمار میرود.

بر طبق نظر شرزر، شواهدی وجود دارند که نشان میدهند “انواع خطر” ژن آلفا -سینوئولین می تواند در فرم های رایج تر پارکینسون نقش داشته باشد.

محققان در حال حاضر در حال تلاش برای تولید داروهایی هستند که آلفا سینوئولین را هدف قرار می دهند، به عنوان مثال از طریق پاکسازی آن از مغز.

شرزر می گوید تیمش یک رویکرد متفاوت داشتند. وی گفت: “ما فکر کردیم بهترین راه برای مقابله با این بیماری ممکن است کاهش تولید آلفا سینوکلین باشد.”

بنابراین محققان بیش از ۱۱۰۰ ترکیب ، از داروهای تجویزی تا ویتامین ها و گیاهان را برای یافتن هر گونه فعالیت محدود شده در ژن آلفا سینوآلولین، مورد بررسی قرار دادند.

در این بررسی آگونیست های بتای ۲ برنده شدند.

سپس محققان به یک پایگاه داده نروژی رسیدند که تمام نسخه های دارو را در آن کشور دنبال می کند. از بیش از ۴ میلیون نفر، تیم شرزر ۶۰۰ هزار نفری را شناسایی کردند که از داروهای آسم که شامل سالبوتامول (آلبوترول) است، استفاده کردند.

به طور کلی، این افراد در مقایسه با کسانی که از این داروها مصرف نمیکردند، یک سوم کمتر احتمال داشت که طی ۱۱ سال دچار پارکینسون شوند. در مقابل، خطر ابتلا به پارکینسون در میان افرادی که هرگز از پروپرانولول (Inderal) دارو فشار خون استفاده نکرده بودند دو برابر شد.

پروپرانولول یک بتا بلوکر (مسدود کننده بتا) است، دسته ای از داروهایی که معمولا برای درمان فشار خون و بیماری های قلبی استفاده می شود. شرزر گفت، محققان دریافتند که بتا بلوکرها در واقع میتوانند فعالیت را در ژن آلفا سینوکلین افزایش دهند.

با این حال، او تاکید کرد، این یافته ها ثابت نمی کند که داروهای آسم از پارکینسون جلوگیری می کند، یا آنکه بتا بلوکرها در آن نقش دارند.

شرزر گفت: “شما نیاز به یک کارآزمایی بالینی برای اثبات علت و معلول دارید. ”

با این حال، او در عجله برای کارآزمایی بالینی هشدار می دهد. برای شرزر، عاقلانه است که سعی کنید ترکیبات آگونیست بتا-۲ را بازسازی کنید تا آنها را در شماره گیری پایین آلفا سینوکلین موثرتر کنید.

وی همچنین گفت که هر گونه پژوهشی در آینده می تواند بر روی بیماران پارکینسون که انواع مختلفی از ژن آلفا سینوکلین که با این بیماری مرتبط هستند را دارند، تمرکز کنند.

اسنایدر موافق است که هر اثر آگونیست بتا-۲ میتواند بر اساس ژنتیک افراد متفاوت باشد.

این یافته ها یکی دیگر از پرسش های فعلی را مطرح می کند: در مورد بیماران پارکینسون که بتا بلوکر کننده مصرف میکنند چه میشود – داروهایی که با خطر بالاتری از بیماری ارتباط دارند.

هم اسنایدر و هم شرزر تأکید کردند که نباید از داروهایی که برای فشار خون بالا یا بیماری قلبی نیاز دارند، خودداری کنند.

اما، شرزر گفت، بیمارانی که نگران هستند می توانند از دکتر خود بپرسند که آیا برای این داروها جایگزینی وجود دارد یا خیر.