داروهای جدیدی برای درد مزمن در راه است

مطالعه ی جدیدی مشخص کرده است که هدف دارویی می توانند درمان دارویی درد مزمن را در آینده تغییر دهد. پژوهش جدیدی از هدفی برای درمان مزمن و درد پاتولوژیک رونمایی کرده است که ممکن است منجر به کشف داروهای بهتری برای افرادی شوند که از درد رنج می برند.

درد مزمن و جدیدترین راه درمان آن

بر اساس گزارش انستیتو ملی سلامت امریکا (NIH) درد مزمن “شایع ترین علت ازکار افتادگی طولانی مدت” است.در حقیقت، تحلیل اخیر از NIH پیش بینی می کند که بیش از ۲۵ میلیون نفر در ایالات متحده (بیش از ۱۱ درصد جمعیت بزرگسال) با درد مزمن زندگی می کنند. این یعنی آنها درد را به طور روزانه و به مدت ۳ ماه تجربه کرده اند.

درحالیکه در بعضی موارد درد مزمن ممکن است در ابتدا به طور اتفاقی بوسیله ی جراحت یا عفونت ایجاد شده باشد، بیشتر اوقات علت درد مزمن ناشناخته باقی مانده است.بدلیل اینکه علل درد مزمن تا حد زیادی ناشناخته باقی مانده است ، هنوز نمی توان آن را درمان کرد.اما داروهایی وجود دارند که معمولاً کمک کننده هستند و پژوهشگران تلاش فراوانی برای موثرتر کردن درمان ها دارند.

یک پژوهش جدید توسط مجله ی زیست شناسی PLOS منتشر شده است که هدف درمانی جدیدی را برای درد مزمن معرفی می کند ، که می تواند به پژوهشگران برای توسعه ی درمان های دارویی جایگزین در درمان درد مزمن در آینده ی نزدیک کمک کند.تیم پژوهشی توسط دکتر متیو دالوا از دپارتمان علم اعصاب دانشگاه جفرسون در فیلادلفیا هدایت می شد.او و تیمش فرایندی را بررسی کردند که phosphorylation نامیده می شود . آنها همچنین اثر این فرایند بر چگونگی وقوع درد مزمن و حواسی که فعال ساز درد هستند را بررسی نمودند.

Phosphorylation اصطلاحی است که فرایند های بیولوژی شایع را توصیف می کند که بوسیله ی آن یک پروتئین در پاسخ به محرک بیرونی تغییر می کند.

تشخیص یک گیرنده ی جدید درد

پژوهش قبلی مشخص کرده بود که گیرنده ی درد، ان-متیل-دی- آسپارات (NMDA) نامیده می شود و نقشی کلیدی در پاتولوژی درد ایفا می کنداما این گیرنده در حافظه و یادگیری نیز مهم است.

بنابراین داروهایی که این گیرنده را هدف قرار می دهند ، بر عملکرد حافظه و یادگیری تاثیر منفی می گذارند.اما در این مطالعه ی جدید دکتر دالوا و همکارانش گیرنده ی دیگری را تشخیص داده اند که در احساس درد نقش مهمی بازی می کند. در مطالعه ی آن ها سلول های عصبی خاصی بررسی شدند.

تیم پژوهش به طور اختصاصی ، با انجام یک سلسله بررسی های آزمایشگاهی به صورت کشت سلولی و بافت زنده، توانست تشخیص دهد که گیرنده ی پروتئین افرین-بی در پاسخ به درد در اثر جراحت ، نواحی خارج از سلول عصبی را تغییر می دهد.این فرایندِ Phosphorylation ، در خارج از سلول عصبی به گیرنده ی افرین-بی اجازه می دهد به گیرنده ی NMDA چسبیده و وارد فضای میان سلولی شود.

این فرایند جایگزینِ عملکرد گیرنده ی NMDA شده که منجر به حساسیت بیشتر نسبت به درد می شود.

همانطور که نویسندگان پژوهش توضیح می دهند، درد پاتولوژیک از درد معمولی متفاوت است و به دلیل اینکه در اثر نارسایی عملکرد سلولی ایجاد می شود ، از درد ناشی از جراحت یا عفونت متفاوت است. بدلیل اینکه درد در سطح سلولی اتفاق می افتد، حتی بعد از اینکه علت اولیه ی آن از بین رفت، بهبود نمی یابد. این موضوعی است که در درد مزمن یا میگرن شایع دیده می شود.
برای اینکه یک سلول به درستی عمل کند ، پروتئین باید در مکان درست خود قرار گیرد. اما آنچه پژوهش اخیر نشان داد این بود که در درد مزمن ، پروتئین ها از سلول عصبی دور هستند بنابرین موجب نارسایی عملکرد سلولی و درد پاتولوژیک می شوند.

دانشمندان با استفاده از مدل سازی روی موش، توانستند بعضی مواد شیمیایی که مسئول بستن مسیر همکاری گیرنده ی افرین- بی و گیرنده ی NMDA هستند را ارزیابی کنند.جدا سازی رابطه ی این دو گیرنده ، درد را متوقف می کند و به طور معکوس نزدیک شدن ارتباط این دو گیرنده منجر به حساسیت بیش از حد نسبت به درد می شود.

نوسنده ی اصلی این مطالعه بر اهمیت یافته ها تاکید کرده و عنوان می کند :”به دلیل اینکه تعدیل پروتئینی که حساسیت سلول عصبی نسبت به درد را فعال می کند بیرون از سلول عصبی اتفاق می افتد، تولید دارو آسان تر خواهد بود.قول چنین پیشرفتی را در حوزه ی مدیریت درد می دهیم.”

“اگرچه تا کنون سازوکار های دقیق که موجب این تعدیل می شود کاملاً کشف نشده است، یافته ی اخیر هم هدفی برای توسعه ی درمان های جدید و هم ابزار محکم و جدیدی برای مطالعه ی فضای میان سلولی در اختیار ما قرار می دهد”.

مقاله مرتبط : از درد حاد تا مزمن، با درد آشنا شوید

سایت پزشکی و مجله سلامتی راستینه